Region Östergötland

Njursvikt; Prevention och initial handläggning av postoperativ akut njursvikt

Dokumentnamn:
Njursvikt; Prevention och initial handläggning av postoperativ akut njursvikt
Dokumenttyp:
Medicinsk riktlinje
Utfärdande PE:
Centrum för kirurgi, ortopedi och cancervård (CKOC)
Sökord:
njursvikt
Giltig fr o m:
2013-09-24
Utfärdande enhet:
Ortopedkliniken, ViN
Målgrupp:
Läkare och sjuksköterskor ortopedkliniken ViN
Giltig t o m:
2016-12-31
Framtagen av:
Thomas Schönberg, ST-läkare ortopedkliniken ViN
Godkänd av:
Björn Werner, medicinskt ledningsansvarig ortopedkliniken ViN
Diarienummer:
CKOC-2013-00144
ICD-10 kod:
(N00-N99) Sjukdomar i urin- och könsorganen
Kön:
Alla
Ålder:
Vuxen/äldre

OBS: Dokumentets giltighetsdatum har passerat.

Prevention och initial handläggning av postoperativ njursvikt


Bakgrund

Akut njursvikt brukar indelas i de tre huvudgrupperna: prerenal, renal och postrenal njursvikt alltefter den bakomliggande mekanismen. Vid postoperativ akut njursvikt dominerar prerenala orsaker, även om postrenal obstruktion alltid måste uteslutas. Den prerenala njursvikten beror på en nedsatt genomblödning i njurarna, oftast orsakad av hypovolemi, hypotoni eller hjärtsvikt. En viss hypotoni/hypovolemi kan tolereras av njurarna genom lokalt frisatta vasodilaterade (t ex prostaglandin E2) och vasokonstringerande (t ex angiotensin II) substanser. Prostaglandin E2 verkar vasodilaterande på den afferenta arteriolen och angiotensin II verkar vasokonstringerande på den efferenta arteriolen till njurglomeruli. Härigenom kan en relativt konstant glomerulär filtrationshastighet (GFR) bibehållas trots relativt stora fluktuationer i systemblodtrycket. Behandling med NSAID som hämmar syntesen av prostaglandin E2 respektive ACE-hämmare som hämmar nedbrytningen av angiotensin II sätter denna reglering ur spel med kraftigt ökad risk för utveckling av akut njursvikt vid hypotoni/hypovolemi som följd.

Initialt är den prerenala akuta njursvikten snabbt reversibel om den bakomliggande orsaken behandlas. I annat fall uppstår så småningom hypoxi i njurmärgen och den till en början reversibla njursvikten riskerar att övergå i en mera manifest och långdragen renal njursvikt som är betydligt svårare att behandla. 
Således har vi mycket att vinna på att fånga upp och behandla dessa patienter i ett tidigt skede innan de hunnit utveckla en manifest njurskada.

Normalt uppgår diuresen till 0,5-1,0 ml/kg kroppsvikt/timme. Vid akut njursvikt är sjunkande urinmängd ett kardinalsymtom. Urinmängd < 400 ml/dygn benämns oliguri och urinmängder < 100 ml/dygn benämns anuri.

Läkare

 

A. Prevention av akut njursvikt

1. Vätskebehandling vid dehydrering

Vid inskrivningen av patienten görs en bedömning med avseende på om dehydrering föreligger eller ej. Om dehydrering föreligger beräknas det aktuella vätskeunderskottet utifrån dehydreringsgraden och kroppsvikten. Dehydreringsgraden kan skattas utifrån kliniska symtom enligt tabell nedan.

Klinisk skattning av dehydreringsgrad
Dehydreringsgrad Symtom Vätskeunderskott
Lätt

- Kliniska tecken saknas
- Patienten kan uppleva törst och/eller trötthet

Cirka 2 - 3 % av kroppsvikten
Måttlig - Nedsatta hudturgor
- Torra slemhinnor
- Sjunkande diures
Cirka 5 % av kroppsvikten
Svår - Takykardi
- Hypotoni
- Chock
- Oligouri/anuri
Cirka 8 % av kroppsvikten

Tabell. Klinisk skattning av dehydreringsgrad.

Ex) En person med kroppsvikt 60 kg som uppvisar kliniska tecken till måttlig dehydrering = 60 x 0,05 = 3 lit vätskeunderskott.

Målet med vätskebehandlingen vid dehydrering är att så snabbt som möjligt ersätta de uppkomna vätskeförlusterna så att plasmavolymen och därmed makro- och mikrocirkulationen normaliseras. Ringer-Acetat används i första hand. Glukoslösningar har ingen plats i behandlingen av dehydrering.

Infusionshastighet

Måttlig dehydrering: 2/3 av uppskattat vätskeunderskott ersätts under 6-8 timmar. Resterande 1/3 infunderas därefter i långsammare takt förutsatt att patientens diures börjar normaliseras. Om patientens diures ej kommit igång efter den initiala rehydreringsfasen (6-8 tim), görs en förnyad bedömning avseende dehydreringsgraden och ordinerad vätskevolym och infusionshastighet korrigeras vid behov.
Om patienten planeras att opereras skall målet vara att minst 2/3 av vätskeunderskottet ersatts innan operationen eftersom narkos/spinalanestesi normalt orsakar en vasodilatation som vid en samtidig okorrigerad hypovolemi kan leda till ett kraftigt blodtrycksfall.        

Svår dehydrering: Rehydrering med Ringer-Acetat påbörjas med infusionshastighet ˃ 1000 ml/timme och kontakt tas med narkosjour för vidare planering av behandlingen och/eller inläggning IVA.

2. Läkemedelsbehandling vid dehydrering

Vid dehydrering ställningstagande till utsättning av NSAID och antihypertensiva läkemedel, framförallt ACE-hämmare och angiotensin II-blockerare, som kraftigt ökar risken för akut njursvikt vid hypovolemi/hypotension. Man bör även vara uppmärksam på att ett flertal läkemedel är kontraindicerade vid akut njursvikt/akuta tillstånd som kan påverka njurfunktionen, bl a metformin, kaliumsparande diuretika, litium och digitalis. Antibiotika kan även behöva dosjusteras. 

3. Vätskebehandling vid kortare fasta

Till icke-diabetiker ordineras, efter att eventuell vätskebehandling av dehydrering avslutats, underhållsbehandling med glukoslösningar vid kortare fasta (för diabetiker se särskilt PM). Målet med underhållsbehandlingen är att ersätta basalbehovet av vätska och elektrolyter samt att tillgodose hjärnans basala glukosbehov.
Beräkning av dygnsbehov: (30 ml/kg/dygn) x kroppsvikten. Ex) en person med kroppsvikt 60 kg har ett basalbehov av vätska = 30 x 60 = 1800 ml/dygn.
För underhållsbehandling används infusionslösningarna Glukos 50 mg/ml med elektrolyttillsats eller Glukos 50 mg/ml Buffrad utifrån klinisk situation och provsvar elektrolytstatus. Välj kaliumfri infusion vid tveksam diures och hyperkalemi.

B. Initial handläggning av låg diures och/eller stigande kreatinin


Den initiala handläggningen syftar i första hand till att snabbt identifiera de patienter med prerenalt eller postrenalt orsakad låg diures/stigande kreatinin. Snabbt insatt behandling kan förhindra övergång till en mera manifest och långdragen renal njursvikt.

  1. Överväg möjligheten av obstruktion. Om patienten inte har KAD sätts sådan på vida indikationer. Misstänks obstruktion proximalt om urethrae (d v s obstruktion som ej avhjälpes av KAD) skrivs akut remiss ultraljud urinvägar med frågeställning obstruktion/hydronefros och kontakt tas med urolog/kirurgjour för vidare handläggning. Misstänks intrarenal obstruktion av myoglobin (s.k. rabdomyolys) ordineras provtagning P-Myoglobin. En låg diures och/eller stigande kreatinin kan normalt ej förklaras av ett P-Myoglobin < 3000 µg/l. Vid P-Myoglobin ≥ 3000 µg/l skrivs akut remiss till njurmedicin/medicinjour för vidare handläggning (forcerad alkaliniserad diures). 
     
  2. Patienten bedöms med avseende på dehydrering och ev behov av tillfällig utsättning av läkemedel med njurpåverkan, se ovan.

  3. Om vätskebehandling enligt ovan ej leder till adekvat diures och patienten bedöms normovolem ges diuretika (inj Furix).

  4. Om ovanstående ej leder till en adekvat diures, skrivs akut remiss till njurmedicin/medicinjour för vidare utredning och handläggning av akut njursvikt.    

OBS! Diuretikabehandling är olämpligt och direkt kontraindicerat om patienten har en okorrigerad hypovolemi vilket endast leder till ytterligare förvärrad hypovolemi, minskad njurgenomblödning och sjunkande diures. Först när hypovolemin korrigerats kan diuretika ges i ett försök att åstadkomma diures.


 

Sjuksköterska/undersköterska

A. Prevention av dehydrering

  1. Vätske- och urinmätning insättes på alla traumapatienter ≥ 65 år samt hos de patienter där man bedömer att patienten själv ej kan tillgodose sitt eget vätskeintag. Det totala dygnsbehovet av vätska (parenteral + per oral vätska) beräknas utifrån basalbehovet av vätska (30 ml/kg kroppsvikt/dygn) och kroppsvikten. Exempelvis en person med kroppsvikt 60 kg har ett basalbehov av vätska = 60 x 30 = 1800 ml/dygn. Målet är naturligtvis att icke fastande patienter skall tillgodose sig detta dygnsbehov per os jämt fördelat under dygnets vakna timmar. Hos patienter som fastar i avvaktan på operation och fastan tillfälligt avbrytes p g a hög belastning på operationsavdelningen etc. skall målet vara att patienten får i sig resterande del av dygnsbehovet per os. 
    Vätskeintag och urinmängd kontrolleras minst en gång per arbetspass och oftare vid behov. Vätske- och urinmätningen kan sedan avslutas 2 dygn postoperativt hos opererade patienter och 2 dygn efter ankomst till avdelningen hos icke opererade patienter, förutsatt att ett normalt kreatinin 2 dygn postoperativt/efter ankomst till avdelningen föreligger (bedömning av läkare på morgonrond) samt att ett adekvat vätskeintag och diures förelegat under registreringen. 

    Vätskebalanslista till PM Njursvikt 
     
  2. Provtagning elstatus (kreatinin, Na, K) på morgonen 2 dygn postoperativt hos opererade patienter samt 2 dygn efter ankomst till avdelningen hos icke opererade patienter. 

B. Initial handläggning av låg diures



Låg diures definieras som en diures < 0,5 ml/kg kroppsvikt/timme.

  1. Patienter utan KAD uppmanas att kissa och bladder-scannas därefter för att utesluta urinretention som orsak till en låg diures. Om patienten har KAD, säkerställ fritt flöde i KAD. Vid urinretention kontaktas läkare för vidare åtgärd.

  2. Blodtryck och puls kontrolleras.

  3. Om urinretention uteslutits startar sjuksköterska infusion Ringer-Acetat 1000 ml på 1-2 timmar (vid grav hjärtsvikt eller kronisk njursvikt med vätskerestriktion kontaktas läkare för ordination av infusionshastighet). Diures, blodtryck och puls kontrolleras därefter åter. Om normaliserad diures och systoliskt blodtryck ≥ 120 mm Hg enbart provtagning elektrolytstatus och rapportering till läkare vid nästkommande rond. Om diures eller blodtryck ej normaliseras trots ovanstående behandling kontaktas läkare för vidare åtgärd.

OBS! Diuretikabehandling är olämpligt och direkt kontraindicerat om patienten har en okorrigerad hypovolemi vilket endast leder till ytterligare förvärrad hypovolemi, minskad njurgenomblödning och sjunkande diures. Först när hypovolemin korrigerats kan diuretika ges i ett försök att åstadkomma diures.

        

 






 

Revisionshistorik:

Version Giltig fr om Giltig t o m Kommentar Godkänd av
1 2013-09-24 2015-06-30 Första version Björn Werner, medicinskt ledningsansvarig ortopedkliniken ViN